Имя: (регистрация?) Пароль (забыл?):
Темы работ

Считаем


Добавил: admin | Дата: 10-01-2011, 08:18

Сосудистые кризы (ангиодистонические кризы)

Острые преходящие нарушения системной гемодинамики или местного кровотока, обусловленные расстройствами сосудистого тонуса, т. е. гипертонией или гипотонией артерий, гипотонией вен, дисфункцией тканевых артериовенозных анастомозов (АВА). Наблюдаются при функциональной и органической патологии ЦНС, эндокринной системы, гипертонической болезни и других заболеваниях, характеризующихся нарушениями регуляции сосудистого тонуса (в том числе за счет избыточной продукции вазоактивных субстанций - адреналина, брадикинина, гистамина, серотонина и др.), при поражении самой сосудистой стенки и ее рецепторного аппарата (например, в результате обморожения, при атеросклерозе, васкулитах). Важное значение в патогенезе ангиодистоний имеет изменение функции мембран сосудистых гладких мышц и проницаемости их кальциевых каналов. Сосудистые кризы подразделяют на регионарные и системные.

Регионарные кризы соответствуют локализованным нарушениям кровоснабжения органа или ткани, зависимым от типа ангиодистоний. Гипертензия артерии (арториол), достигающая иногда степени ангиоспазма, характеризуется ишемией тканей вследствие резкого ограничения или прекращения притока крови; гипотензия артерий выражается избыточным притоком (гиперемия, локальное повышение температуры; патологическое открытие АВА - ишемией ткани при нормальном или увеличенном притоке (феномен шунтового "обкрадывания" капилляров); гипотензия вен - их перерастяжением, местным застоем крови в капиллярах и перикапиллярным отеком ткани. К наиболее часто встречающимся в клинической практике регионарным сосудистым кризам относятся приступы гемикрании при мигрени и других видах так называемой вазомоторной головной боли, приступы ишемии пальцев при болезни и синдроме Рейно, эритромелалгия и редицивирующий акроцианоз при ангиотрофоневрозах, так называемая вариантная стенокардия (обусловленная спазмом коронарной артерии - см. Стенокардия), церебральные сосудистые кризы при гипертонической болезни (см. Гипертонические кризы).

Системные сосудистые кризы характеризуются патологическими изменениями общего периферического сопротивления кровотоку (при системных дистониях артериод и дисфункции АВА) или общей емкости периферических вен. Они проявляются повышением или падением АД и признаками вторичной несостоятельности сердечной деятельности. Кризы, протекающие с острым падением АД, рассматривают среди патогенетических вариантов сосудистого коллапса (см. Коллапс). Кризы с острым патологическим приростом АД называют гипертоническими; они часто наблюдаются при гипертонической болезни, сочетаясь с регионарными сосудистыми кризами (см. Гипертонические кризы). Внезапные подъемы АД особенно характерны для заболеваний с гиперактивностью симпатического отдела нервной системы или (и) выбросом в кровь в избытке адреналина, что ведет к перевозбуждению адренорецепторов различных органов. В этих случаях сосудистые расстройства составляют только часть многообразных проявлений острой вегетативной дисфункции или вегетативного адренергического криза, часто называемого симпатоадреналовым либо адреналовым (в зависимости от патогенеза). Адренергические кризы наблюдаются при феохромоцитоме, гипоталамическом синдроме и вегетативно-сосудистой дисфункции другой природы (см. Вегетативно-сосудистая дистония, Диэнцефальный синдром, Феохромоцитома).

Лечение сосудистых кризов в большинстве случаев должно быть неотложным. Выбор лекарственных средств определяется патогенезом криза. Больному с рецидивирующими однотипными по патогенезу кризами подбирают средства их профилактики и дают рекомендации по комплектованию и использованию индивидуальной аптечки неотложной помощи.

Добавил: admin | Дата: 10-01-2011, 08:18

(тропическая диарея) - тяжелое хроническое заболевание, характеризующееся воспалительно-атрофическими изменениями слизистой оболочки, упорными поносами, глосситом и нормохромной анемией; распространено в странах с тропическим и субтропическим климатом, в Советском Союзе встречается в Средней Азии и Закавказье, очень редко среди жителей средней полосы. Чаще болеют женщины, особенно в период беременности, и лица пожилого возраста.

Этиология и патогенез изучены недостаточно. Развитию заболевания предрасполагают неполноценное питание (преимущественно растительной пищей), недостаточное употребление в пищу белка, дефицит витаминов, тяжелые инфекционные заболевания, предшествующие бактериальные и протозойные энтероколиты, ослабление и истощение организма, эндокринные дисфункции (в период лактации у женщин, угасание половой функции), нервно-психические перенапряжения. Недостаток в пище витаминов, усугубленный нарушением их всасывания в кишечнике, способствует возникновению дистрофических изменений во внутренних органах, а дефицит фолиевой кислоты и витамина В12 - развитию анемии.

Симптомы, течение

Заболевание начинается с неопределенных диспепсических жалоб, ощущений урчания, переливания в животе, метеоризма, чувства жжения в языке. Затем появляется упорный понос; испражнения жидкие, пенистые, белесоватого цвета (от большого содержания неусвоенного жира). При вовлечении в процесс дистальных отделов толстой кишки присоединяются тенезмы; испражнения содержат примесь слизи и гноя. Больные худеют, возникают признаки полигиповитаминоза. Кожа сухая, гиперпигментирована, живот резко вздут, перкуторно над ним определяется громкий тимпанический звук. Характерен эрозивно-язвенный глоссит; постепенно сосочки языка атрофируются, язык становится гладким, блестящим ("лаковый язык").

Лабораторные исследования выявляют анемию (нормо- или гиперхромную), гипопротеинемию. Кал имеет кислую реакцию, в нем определяются большое количество капель непереваренного жира, кристаллы жирных кислот, мыл, мышечных волокон, непереваренной клетчатки. При рентгенологическом исследовании - сглаженность рельефа слизистой оболочки и резко ускоренный пассаж контрастной взвеси по кишечнику; иногда определяются горизонтальные уровни скоплений жидкости и газа в кишечных петлях. Эндоскопическое исследование и биопсия слизистой оболочки желудка, двенадцатиперстной, толстой кишки подтверждают наличие воспалитально-атрофических изменений в органах пищеварения.

Течение медленно прогрессирующее с периодами ремиссии и обострения. В начальных стадиях можно добиться выздоровления больного, в запущенных случаях прогноз плохой; частой причиной смерти является общее истощение.

Дифференциальный диагноз проводят с амебиазом, дизентерией, банальными формами энтероколита. Гиперхромная анемия в ряде случаев может вызвать трудности в дифференциальной диагностике с В12-дефицитной анемией; однако наличие диареи, данные биопсии слизистых оболочек пищеварительного тракта позволяют поставить правильный диагноз.

Лечение в период обострения заболевания и выраженных проявлений синдрома недостаточности питания проводят в стационаре. Назначают диету с некоторым ограничением различных продуктов и витаминов. В случаях, когда заболевание плохо поддается лечению, полезен переезд в места с более прохладным климатом.

Добавил: admin | Дата: 10-01-2011, 08:18

Свободная β-субъединица хорионического гонадотропина человека как маркер синдрома Дауна

Семенова Д. В. (dianna@yandex.ru), магистр техники и технологии, выпускница 2003 г. СПбГПУ, факультет медицинской физики и биоинженерии, кафедра физико-химических основ медицины.

В последнее десятилетие широко обсуждалась возможность проведения пренатального скрининга синдрома Дауна в первом триместре беременности. Было предложено несколько сывороточных маркеров этой патологии, однако наиболее информативными из них оказались свободная β-субъединица хорионического гонадотропина и ассоциированный с беременностью белок плазмы А. В настоящий момент в России оценить риск рождения ребенка с синдромом Дауна можно только во втором триместре беременности. Это объясняется новизной и высокой стоимостью теста.

Free β-subunit of human chorionic gonadotropin as Down’s syndrome marker.

Semenova D. V. (dianna@yandex.ru), magister of technology (2003), Saint Petersburg State Polytechnical University.

Key words: free β-subunit of human chorionic gonadotropin, prenatal screening, Down’s syndrome.

In the past decade the possibility of Down’s syndrome prenatal screening in the first trimester of pregnancy was broadly discussed. Several markers were suggested, but the most informative of them were appeared free β-subunit of human chorionic gonadotropin and pregnancy-associated plasma protein A. To this moment in Russia to evaluate the risk for Down’s syndrome affected pregnancy is possible only in the second trimester of pregnancy, because of cost and test newness.

Введение

Синдром Дауна – одно из наиболее часто встречающихся врожденных заболеваний, вызванное трисомией по 21 хромосоме. По данным ВОЗ, из 1000 новорожденных генетические патологии имеют 16 детей [1], из которых 1-2 рождаются с болезнью Дауна [2]. Высокая частота и тяжесть этого заболевания определяет необходимость широкого применения пренатальной диагностики.

Пренатальная диагностика синдрома Дауна включает в себя два этапа:

Скрининговое исследование с помощью различных маркеров, предназначенное для оценки риска рождения больного ребенка.

Диагностическая процедура, направленная на выяснение кариотипа ребенка для точной постановки диагноза [3].

Клетки плода для картирования хромосом получают путем амниоцентеза (забора амниотической жидкости, содержащей некоторое количество клеток плода) или пункции хориона. Обе эти процедуры повышают риск спонтанного аборта – на 0,2 % в случае амниоцентеза и на 0,5–0,8% в случае биопсии хориона [4]. Поэтому такие процедуры требуют высокой квалификации персонала и, прежде всего, полной обоснованности ее проведения. Направление на диагностическую процедуру определяется риском наличия патологии плода, который оценивается с помощью маркеров.

В 80-х годах прошлого века была установлена целесообразность измерения концентраций α-фетопротеина и хорионического гонадотропина в сыворотке крови беременных женщин во втором триместре [5, 6]. Это исследование позволяло выявлять 70% случаев синдрома Дауна у развивающегося ребенка на этом сроке беременности [7]. Позже пытались применять их для пренатального скрининга в первом триместре, но информативность анализа резко снижалась [8].

Были найдены другие маркеры синдрома Дауна первого триместра: свободная субъединица β-ХГЧ (хорионического гонадотропина человека) и белок РАРР-А, а также ультразвуковой маркер – толщина воротниковой зоны (nuchal translucency), которые при совместном использовании позволяют выявлять до 80% случаев при 5% ложно-положительных результатов [8, 9].

В кровоток матери свободная β-ХГЧ поступает вследствие секреции клетками трофобласта, а также как один из продуктов распада ХГЧ. Измерение концентрации свободной β-ХГЧ вместе с ассоциированным с беременностью белком плазмы А (РАРР-А) и ультразвуковое измерение толщины воротникового пространства позволяют выявить до 90% случаев синдрома Дауна в первом триместре беременности. Кроме того, свободная β-ХГЧ также продуцируется опухолевыми клетками различного происхождения.

В связи с этим молекула свободной β-субъединицы ХГЧ широко изучалась. Картированы ее гены, изучена аминокислотная последовательность и содержание углеводов, а также методом рентгеноструктурного анализа получено представление о ее трехмерной структуре. Имеется большое количество данных о метаболизме ХГЧ, в ходе которого образуется свободная β-субъединица.

Для определения содержания свободной β-ХГЧ были получены и исследованы моноклональные антитела к ней. На поверхности β-ХГЧ имеется несколько эпитопов, образующих четыре антигенных домена, только два из которых выявляются на свободной форме β-субъединицы ХГЧ. Это создает трудности при разработке систем иммунохимической диагностики, так как в крови содержится несколько дериватов ХГЧ, выступающих в роли кросс-реактантов, причем их соотношение со свободной β-ХГЧ составляет 97:3.

В России пренатальный скрининг синдрома Дауна в первом триместре находится на стадии апробации и оценки его диагностической значимости и до сих пор не внедрен в широкую лабораторную практику. Это объясняется новизной анализа и высокими ценами на наборы регентов для иммунометрического определения сывороточных маркеров, которые производят зарубежные компании. В нашей стране впервые начата разработка иммуноферментной тест-системы для определения концентрации свободной β-ХГЧ в сыворотке крови беременных в первом триместре.

Структура β-субъединицы ХГЧ и кодирующие ее гены.

ХГЧ, синтезирующийся плацентой, относится к тому же семейству гликопротеиновых гормонов, что и лютеинизирующий (ЛГ), фолликулостимулирующий (ФСГ) и тиреотропный (ТТГ) гормоны, продуцируемые передней долей гипофиза. Все они являются димерными белками, состоящими из двух неодинаковых гликопротеидных субъединиц, связанных нековалентно. Общая у всех четырех гормонов α– субъединица, кодируемая одним геном, состоит из 92 аминокислот и содержит два N-связанных углеводных комплекса; β-субъединица у всех гормонов разная и содержит от 114 до 145 аминокислотных остатков и 1–6 N- и O-связанных углеводных радикалов [10]. Аминокислотная последовательность первых 114 аминокислот β-субъединицы ХГЧ гомологична ЛГ на 85%, ФСГ на 36% и ТТГ на 46%. Высокая гомология между ЛГ и ХГЧ определяет общность их биологической функции, так как они взаимодействуют с одним рецептором.

β-субъединица ХГЧ состоит из 145 аминокислот, в том числе 12 цистеинов, образующих 6 дисульфидных связей в положениях 9-57, 38-90, 34-88, 23-72, 26-110 и 93-100, причем первые три образуют «цистиновый узел» (cystine knot). Пространственная конформация и стабильность молекулы β-субъединицы в значительной мере определяется дисульфидными связями (рис. 1), что характерно и для α-субъединицы, имеющей очень схожую пространственную конформацию [11]. «Цистиновый узел» был также найден у трех ростовых факторов: nerve growth factor (NGF) [12], transforming growth factor β2 (TGF- β2) [13] и platelet-derived growth factor- β (PDGF-β) [14].

Изображение пространственной конформации β-субъединицы ХГЧ, полученное методом рентгеноструктурного анализа. В молекулярной структуре выделяют две «петли-шпильки», связанные дисульфидной связью 23-72, одну длинную петлю, гидрофобную коровую область, включающую в себя «цистиновый узел», и С-терминальный пептид, называемый «seat-belt» (ремнем безопасности), который охватывает α-субъединицу, и его положение фиксируется дисульфидной связью 26-110. Дисульфидные связи показаны красным цветом.

В нативной молекуле ХГЧ β-субъединица содержит два N-связанных олигосахарида, присоединенных к остаткам аспарагина в положениях 13 и 138, а также четыре O-связанных с остатками серина олигосахарида в положениях 121, 127, 132 и 138. Углеводы составляют 34% от всей массы молекулы ХГЧ и выделяют его из всего семейства как наиболее тяжело гликозилированный гормон [15].

Кластер генов, кодирующих β-субъединицы ХГЧ и ЛГ, локализован на 19-й хромосоме в области 13.3 длинного плеча [16, 17]. В нем содержится шесть копий гена β-ХГЧ, расположенных друг за другом в прямой и обратной последовательности [16] и один ген β-ЛГ на правом конце кластера. Присутствие нескольких активных генов β-ХГЧ определяет высокий уровень продукции ХГЧ в начале беременности.

Свободная β-субъединица и другие метаболические формы ХГЧ в кровотоке

Молекула ХГЧ и ее свободные α- и β-субъединицы секретируются клетками трофобласта в ходе его нормального развития и при трофобластических заболеваниях, клетками опухолей различного происхождения, а также в небольших количествах гипофизом [17]. Секреция свободных субъединиц происходит либо вследствие независимой регуляции синтеза субъединиц, либо из-за их несостоявшейся ассоциации. Существуют данные, подтверждающие обе эти причины. В пользу первой говорит то, что соотношение количеств α- и β-субъединиц ХГЧ изменяется в процессе развития плаценты, что позволяет предполагать существование разных путей физиологической регуляции синтеза двух субъединиц ХГЧ. Имеются данные о том, что в плаценте в первом триместре беременности уровень мРНК α-субъединицы был в 2 раза выше, чем мРНК β-субъединицы ХГЧ. Это коррелировало с уровнем α- и β-субъединиц, доказывая то, что продукция ХГЧ контролируется на претрансляционном уровне. В плаценте конца беременности наблюдалось заметное снижение уровней мРНК обеих субъединиц, но соотношение субъединиц α : β возрастало до 12 : 1 [18]. Таким образом, регуляция продукции субъединиц ХГЧ происходит независимо, но в целом они продуцируются в количестве, достаточном для обеспечения возможности образования биологически активного гетеродимера. Однако имеются данные, указывающие на существование механизмов, препятствующих образованию димера ХГЧ. Одним из путей нарушения взаимодействия субъединиц является гипергликозилирование α-субъединицы, что мешает ее способности вовлекаться в образование полной молекулы ХГЧ [19].

Катаболизм молекулы хорионического гонадотропина – это другой путь поступления свободной β-субъединицы в кровоток. Деградация ХГЧ начинается с одиночного расщепления между 47 и 48 аминокислотами β-субъединицы [20]. Это приводит к резкой потере функциональной активности ХГЧ и ее стабильности в крови (с 1300 часов до 22) [21]. ХГЧ с расщепленной β-субъединицей не способен взаимодействовать с рецепторами ЛГ/ХГ клеток желтого тела и стимулировать продукцию прогестерона, и, возможно, выступает в роли антагониста нативного гормона [22]. Расщепление ХГЧ связывают с плацентарными макрофагами, лейкоцитарная эластаза которых чувствительна к определенному строению длинной петли β-ХГЧ: последовательность гидрофильных аминокислот сменяется последовательностью гидрофобных аминокислот (рис.2). В связи с этим появление свободной β-ХГЧ в крови может зависеть от количества или активности плацентарных макрофагов [12].

После распада субъединиц, расщепленная молекула β-ХГЧ теряет С-терминальный пептид (область 93-145 аминокислот) и деградирует до конечного продукта распада ХГЧ – β-кор-фрагмента (два участка β-субъединицы, 6-40 и 55-92, соединенные четырьмя дисульфидными связями) (рис.3). Катаболизм ХГЧ приводит к появлению в крови только расщепленной β-ХГЧ.

Все эти процессы приводят к тому, что в плазме и моче беременных женщин обнаруживается большое количество дериватов (метаболических форм и предшественников) хорионического гонадотропина. Эта группа включает в себя нативный ХГЧ, ХГЧ с расщепленной β-субъединицей, ХГЧ без С-терминального выступа, свободную -субъединицу, свободную гипергликозилированную α-субъединицу, свободную β-субъединицу, расщепленную свободную β-субъединицу и β-кор-фрагмент [23].

Содержание свободной β-субъединицы ХГЧ в биологических жидкостях в норме и при патологии

Концентрации ХГЧ – нативного и с расщепленной β-субъединицей – в плазме крови и моче возрастают в первом триместре беременности, удваиваясь каждые 48 часов, и достигают пика около десятой недели беременности [24]. Концентрация нативного ХГЧ снижается с десятой по шестнадцатую недели беременности, достигая приблизительно 20% от пиковой концентрации, и остается около этого уровня до конца беременности [25]. В среднем ХГЧ с расщепленной β-субъединицей составляет около 9% от всех дериватов ХГЧ в плазме на втором нормальной месяце беременности и возрастает в среднем до 21% на девятом месяце. Несмотря на в среднем низкое содержание расщепленного ХГЧ, индивидуально оно может очень сильно меняться [26]. Изменения концентрации гормона в течение беременности отражают его основную функцию – поддержание продукции прогестерона желтым телом до того как плацента не возьмет эту функцию на себя [27].

Концентрация свободной β-ХГЧ в сыворотке крови беременных очень низка: около десятой недели беременности оно максимально (1-3% от всех дериватов ХГЧ), а к девятому месяцу понижается до 0,5%. Более высокое содержание свободной β-субъединицы наблюдается в моче, где достигает 9% от общего количества дериватов [20].

Содержание в крови и моче ХГЧ с расщепленной β-субъединицей, свободной β-субъединицы и β-кор-фрагмента значительно изменяется при синдроме Дауна у плода, беременности, осложненной преэкламсией (поздним токсикозом) и при трофобластических заболеваниях (пузырном заносе, трофобластических опухолях и хориокарциноме) [28-31, 34].

В пренатальной диагностике корреляция концентрации какого-либо маркера, в том числе свободной β-субъединицы ХГЧ, с патологией оценивается статистически – по вкладу в вероятность рождения больного ребенка, рассчитываемую на основании нескольких факторов. Все факторы риска, биохимические и ультразвуковые, оценивают в единицах МoМ (multiplies of median, кратности медиане). Затем с помощью специальных статистических программ рассчитывается вероятность рождения ребенка с синдромом Дауна с учетом возрастного риска [32, 33].

С 1993 года были проведены скрининговые исследования, в которых была установлена целесообразность использования свободной β-ХГЧ для скрининга синдрома Дауна в первом триместре [8]. Данные этих исследований представлены в табл. 1.

Таблица 1

Содержание свободной β-субъединицы ХГЧ в крови женщин в первом триместре беременности при наличии синдрома Дауна у плода.

Авторы Количество случаев синдрома Дауна Среднее значение (МоМ) Macri e.a. [34] 38 2.20 Macintosh e.a. [35] 21 2.10 Kranz e.a. [8] 22 2.09 Haddow e.a. [36] 48 2.13

Таким образом, при синдроме Дауна концентрация свободной β-ХГЧ в 2 с лишним раза выше, чем значение для выборки в целом.

Характеристика эпитопов β-субъединицы ХГЧ

Развитие высокоспецифичных и чувствительных иммунохимических методов для определения свободной β-ХГЧ в крови основано на отборе моноклональных антител, способных отличать свободную β-ХГЧ от остальных метаболитов гормона. Антитела, специфически связывающие свободную β-субъединицу, впервые были получены в 1981 г. [37]. После этого было описано большое количество антител, однако четкое представление о расположении антигенных областей β-ХГЧ появилось только после изучения ее кристаллической структуры. Многочисленные исследования методами биохимической, в т.ч. энзиматической модификации, изучение кросс-реактивности в конкурентных иммуноанализах, с помощью искусственных синтетических пептидов и рентгеноструктурного анализа привели к выяснению эпитопной карты β-ХГЧ, свободной β-субъединицы и продуктов ее деградации.

Установлено, что свободная β-ХГЧ имеет четыре пространственно разделенных антигенных домена [38]. Два из них локализованы в С-терминальной области β-ХГЧ и являются небольшими слабо иммуногенными областями, состоящими каждая из одного эпитопа (113-116 и 137-144 аминокислотные остатки) [39]. Третий домен также представлен одним эпитопом, локализованным вблизи от «цистинового узла» с аргинином в положении 60 в качестве главной детерминанты, и является также слабо иммуногенным. Четвертый домен демонстрирует высокую иммуногенную активность и представлен четырьмя эпитопами в области β-кор-фрагмента. Кроме того, к этому домену также относится один из двух эпитопов, специфичных только для свободной β-ХГЧ (табл. 2) [40].

Таблица 2

Распределение эпитопов на дериватах ХГЧ.

«+» – присутствие эпитопа на молекуле, «–» – отсутствие.

Эпитоп ХГЧ

Свободная

β-ХГЧ

β-кор-

фрагмент

β1 + + + β2 + + + β3 + + + β4 + + + β5 + + + β6 - + + β7 - + + β8 + + - β9 + + - β10 - - + β11 - - + β12 - - + β13 - - +

Из этих данных видно, что на свободной β-ХГЧ выявляются только два эпитопа (β6 и β7), антитела к которым не взаимодействуют с молекулой ХГЧ.

Коммерческие тест-системы для определения содержания свободной β-субъединицы ХГЧ в сыворотке крови

Из вышесказанного ясно, что сложность создания иммунометрической тест-системы для определения концентрации свободной β-ХГЧ связана с большим количеством метаболических форм ХГЧ, содержащихся в крови, и перекрестной реакцией антител с ними. В связи с тем, что β-ХГЧ составляет не более 3% от всех дериватов ХГЧ, для конструирования одностадийной системы необходимы высокочувствительные и специфичные только к свободной β-субъединице антитела [23]. По последним данным, охарактеризовано всего два антитела, специфически связывающиеся со свободной β-ХГЧ (табл. 2).

При обзоре коммерческих тест-систем (табл. 3), оказалось, что только в одной из них используются два антитела, специфичные к свободной β-ХГЧ, что позволило производителю (Wallac OY, Финляндия) [41] создать одностадийный вариант анализа. Все остальные компании предлагают двустадийный анализ. Можно предположить, что во всех этих системах только нижнее антитело имеет специфичность к свободной β-субъединице, а верхнее – к полной молекуле ХГЧ.

Таблица 3

Аналитические характеристики коммерческих тест-систем для определения концентрации свободной β-субъединицы ХГЧ в сыворотке крови («–» означает, что данные не найдены)

Комания Антитела Метод анализа

Диапазон,

чувствительность,

хук-эффект (мМЕ/мл)

Wallac OY, Финляндия

Оба к свободной

β-ХГЧ

Одностадийный флуороиммуно-

метрический

0-200

0,2

2000

DPC, США Только нижнее к свободной β-ХГЧ Двустадийный ИФА

до 80

0,04

нет

IBL, Германия - Двустадийный ИФА

до 50

0,5

нет

Genemed Biotechnologies, США - Двустадийный ИФА

0-250

Список литературы

Айламазян Э. К. Антенатальная диагностика и коррекция нарушений развития плода// Российский вестник перинаталогии и педиатрии. 1999. №3. с. 6-11.

Гинзбург Б. Г. Динамика частоты синдрома Дауна в разных регионах. //Российский вестник перинаталогии и педиатрии. 2000; №3: с.58.

Wald N. J, Cuckle H. S, Densem J. W. et al. Maternal serum screening for Downs syndrome in early pregnancy // BMJ. 1988; 297: 883-7.

Пренатальная диагностика в акушерстве: современное состояние, методы, перспективы. Методическое пособие под ред. Э.К. Айламазяна. СПб.: Изд-во Н-Л. 2002.

Merkatz I. R. , Nitowsky H. M. , Macri J. N., Johnson W. E. An Association between low maternal serum α-fetoprotein (AFP) and fetal chromosomal abnormalities.//Am. J. Obstet. Gynecol.1984; 148: 886-94.

Bogart H. M., Pandian M. R., Jones O. W. Abnormal maternal serum chorionic gonadotropin levels in pregnancies with fetal chromosome abnormalities // Prenat. Diagn. 1987; 7: 623-30.

Wald NJ, Watt HC, Hackshaw AK. Integrated screening for downs syndrome based on tests performed during the first and second trimesters. //The New Engl. J. Med. 1999. 341/7: 461-467.

Krantz D.A., Larsen J.W., Buchanan P.D., Macri J.N. First-trimester Down syndrome screening: Free β-human chorionic gonadotropin and pregnancy-associated plasma protein A // Am. J. Obstet. Gynecol. 1996; 174: 612-6.

Miller S. M., Isabel J. M. Prenatal screening tests facilitate risk assessment // MlO. 2002. 2: 8-19.

Розен В. Б. Основы эндокринологии. М.: Изд-во МГУ, 1994. с. 89.

Lapthorn A. J., Hariris D. C., Littlejohn A. et al. Crystal structure of human chorionic gonadotropin. // Nature. 1994. 369.9: 455-61.

McDonald N. Q., Lapatto R., Murray-Rust J. et al. New protein fold revealed by 2.3 A resolution crystal structure of nerve growth factor // Nature. 1991. 354: 411-14.

Schlunegger M. P., Grutter M. G. An unusual feature reveal to end by the crystal structure at 2.2 A resolution of human transforming growth factor-β2. // Nature. 1992. 358: 430-34.

Oefner C., Darey A., Winkler F. K. et al. Crystal structure of human platelet-derived growth factor B. // EMBO J. 1992. 11: 3921-26.

Elliot M., Kardana A., Lustbader J. W., Cole L. A. Carbohydrate and peptide structure of the α- and β-subunits of human chorionic gonadotropin from normal and aberrant pregnancy and choriocarcinoma.// Endocrine. 1988. 5: 2221-33.

Boorstein W. R., Vamvakopoulos N. C., Fiddes J. C. Human chorionic gonadotropin β-subunit is encoded by at least eight genes arranged in tandem, inverted pairs. // Nature. 1982. 300: 419-22.

Policastro P., Ovitt C. E., Hoshina M. et al. The β-subunit of human chorionic gonadotropin is encoded by multiple genes. // JBC. 1983. 258: 11492-99.

Boothby M., Kukowska J., Boime I. Imbalanced of human choriogonadotropin alpha, beta subunits reflects the steady state levels of the corresponding mRNAs. // JBC. 1983. 258: 9250-53.

Blithe D. L., Iles R. K. The role of glycosylation in regulating the glycoprotein hormone free alpha-subunit and free beta-subunit combination in the extraembryonic coelomic fluid of early pregnancy. // Endocrinology. 1995. 136: 903-910.

Cole L. A., Kardana A., Park S-Y., Braustein G. D. The deactivation of hCG by nicking and dissociation.// J. of clin. End. and Metab. 1993; 76(3): 704-10.

Spencer K., Macri J. N., Carpenter P. et al. Stability of intact chorionic gonaotropin in serum. Liquid whole blood and dried whole-blood filter-paper. // Clin. Chem. 1993. 39/6: 1064-68.

Cole L. A, Kardana A., Andrade-Gordon P. et al. The heterogeneity of hCG: III. The occurence, biological and immunological activities of nicked hCG. // Endocrinology. 1991. 129: 1559-67.

Cole L. A. Immunoassay of human chorionic gonadotropin, its free subunits, and metabolites. // Clin Chem. 1997; 43(12): 2233-43.

Pittaway D. E , Reiosh R. L. , Wentz A. C. Doubling times of human chorionic ginadotropin increase in early viable intrauterine pregnancies. // Am. J. Obstet. Gynecol. 1985. 152: 299-302.

Aspillaga M. O., Whittaker P. G., Taylor A., Lind T. Some new aspects of the endocrinological response to pregnancy. // Br. J. Obstet. Gynecol. 1983. 90: 596-603.

Cole L. A., Seifer D. B., Kardana A., Braunstein G. D. Selecting human chorionic gonadotropin immunoassays: consideration of cross-reacting molecules in first-trimester pregnancy serum and urine. //Am. J. Obstet. Gynecol. 1993; 168: 1580-6.

Rao C. V., Griffin L. P., Carman F. R. Gonadotorpin receptors in human corpora lutea of the menstrual cycle and pregnancy. // Am. J. Obstet. Gynecol. 128: 146-153.

Macri N., Kasturi R. V. , Krantz D. A. et al. Maternal serum Down syndrome screening: free beta-protein is a more effective marker than human chorionic gonadotropin. // Am. J. Obstet. Gynecol. 1990; 163: 1248-53.

Cuckle H. S., Iles R. K., Chard T. Urinary β-core human chorionic gonadotropin: a new approach to Downs syndrome screening. Prenat. Diagn. 1994; 14: 953-8.

Cole L. A. New perspectives in measuring human chorionic gonadotropin levels for measuring and monitoring trophoblast disease. // J. Reprod. Med. 1994; 74: 212-6.

Berkowitz R., Ozturk M., Goldstein D. et al. Human chorionic gonadotropin and free subunits serum levels in patients with partial and complete hydatidiform moles. // Obstet. Gynecol. 1989; 74: 212-6.

Leshin L. Prenatal testing for Down syndrome. At http://www.ds-health.com/prenatal.html

Кащеева Т. К., Полынцев Д. Г., Шаповалов В. В. и др. Опыт использования автоматизированной системы расчета риска патологии плода // Terra Medica. 2002; 1: 20-22.

Macri J. N., Spencer K., Aitken D. et al. First trimester free beta (hCG) screening for Down syndrome. Prenat. Diagn. 1993; 13: 557-62.

Macintosh M. C, Iles R., Teisner B. et al. Maternal serum human chorionic gonadotropin and pregnancy-associated plasma protein A, markers for fetal Down syndrome. Prenat. Diagn. 1994; 14: 203-8.

Haddow J. E., Palomaki G. E , Knight G. J. et al. Screening of maternal serum for fetal Downs syndrome in the first trimester. // The New Engl. J. of Med. 1998; 338 (14): 955-61.

Khasaeli M. B., England B. G, Dieterle R. C. et al. Development and characterisation of a monoclonal antibody which distinuishes the β-subunit of human chorionic gonadotropin in the presence of hCG. // Endocrin. 1981; 109: 1290.

Ong C. Y., Liao A. W., Spencer K. et al. First trimester maternal serum free β human chorionic gonaditropin and pregnancy associated plasma protein A as predictors of pregnancy complications. BJOG 2000; 107: 1265-70.

Dirnhofer S., Klieber R., DeLeeuw R. et al. Functional and immunological relevance of the COOH-terminal extension of human horionic gonadotropin β: implications for the WHO birth vaccine. // Faseb. J. 1993. 7, 1381-85.

Berger P., Klieber R., Panmoung W. et al. Monoclonal antibodies against the free subunits of human chorionic gonadotropin. // J. Endocrinol. 1990; 125: 301-9.

Qin Q., Christiansen M., Lovgren T. et al. Dual-label time-resolved immunofluorometric assay for simultaneous determination of pregnancy-associated plasma protein A and free β-subunit of human chorionic gonadotropin. // J. Immunol. Meth. 1997; 205: 169-175.


Добавил: admin | Дата: 10-01-2011, 08:18

- синдром, характеризующийся нарушением подвижного равновесия микрофлоры, в норме заселяющей кишечник. Если у здоровых людей в дистальных отделах тонкой кишки и в толстой кишке преоб-ладают лактобактерии, анаэробные стрептококки, кишечная палочка, энтерококки и другие микроорганизмы, то при дисбактериозе равновесие между этими микроорганизмами нарушается, обильно развивается гнилостная или бродильная флора, грибы, преимущественно типа Candida, в кишечнике обнаруживаются микроорганизмы, в норме нехарактерные для него, большое количество микробов находится в содержимом проксимальных отделов тонкой кишки и в желудке. Активно развиваются условно-патогенные микроорганизмы, обычно обнаруживаемые в содержимом кишечника в небольших количествах, вместо непатогенных штаммов кишечной палочки (эшерихии) нередко обнаруживаются ее более патогенные штаммы. Таким образом, при дисбактериозе наблюдаются качественные и количественные изменения состава микробных ассоциаций в желудочно-кишечном тракте (микробный пейзаж).

Этиология и патогенез

К кишечному дисбактериозу приводят заболевания и состояния, которые сопровождаются нарушением процессов переваривания пищевых веществ в кишечнике (диспепсии кишечные, хронические гастриты с секреторной недостаточностью, хронические панкреатиты, энтериты, колиты и т. д. ). Причиной кишечного дисбактериоза может быть длительный, неконтролируемый прием антибиотиков, особенно широкого спектра действия, подавляющих нормальную кишечную флору и способствующих развитию тех микроорганизмов, которые имеют устойчивость к этим антибиотикам.

При дисбактериозе нарушается антагонистическая активность микрофлоры кишечника в отношении патогенных и гнилостных микроорганизмов. Продукты ненормального расщепления пищевых веществ необычной для кишечника микрофлорой (органические кислоты, альдегиды, индол, скатол, сероводород и др. ), образующиеся в больших количествах, раздражают стенку кишки. Возможно также возникновение аллергии либо на обычные продукты расщепления пищевых веществ, либо на антигены бактерий.

Симптомы, течение

Характерны симптомы диспепсии, снижение аппетита, неприятный вкус во рту, тошнота, метеоризм, понос или запоры. Каловые массы имеют резкий гнилостный или кислый запах. Часто наблюдаются признаки общей интоксикации, наблюдается вялость, снижается трудоспособность. Диагноз подтверждается повторными исследованиями фекальной микрофлоры. При дифференциальной диагностике следует различать дисбактериозы, возникающие на фоне нерационального применения антибактериальных препаратов, на фоне систематических алиментарных погрешностей (что устанавливается на основании анамнеза) и дисбактериозы, сопутствующие острым и хроническим заболеваниям органов пищеварения. При длительном течении возможны гипоавитаминозы (особенно дефицит витаминов группы В). Некоторые виды кишечного дисбактериоза (особенно стафилококковый, кандидамикозный, протейный, реже другие) могут переходить в генерализованную форму (сепсис).

Профилактика сводится к рациональному назначению антибиотиков, полноценному питанию и общеукрепляющей терапии лиц, переболевших тяжелыми общими заболеваниями органов пищеварения.

Лечение в легких случаях амбулаторное, в более тяжелых - в стационарных условиях. Прекращают введение антибактериальных средств, которые могли повести к развитию дисбактериоза, назначают общеукрепляющую и десенсибилизирующую терапию.

Добавил: admin | Дата: 10-01-2011, 08:18

- воспалительные заболевания двенадцатиперстной кишки. Встречаются часто, преимущественно у мужчин. Различают дуодениты острые и хронические, распространенные и ограниченные (главным образом луковицей двенадцатиперстной кишки - бульбит).

Острый дуоденит обычно протекает в сочетании с острым воспалением желудка и кишечника как острый гастроэнтерит, гастроэнтероколит; бывает катаральным, эрозивно-язвенным и флегмонозным.

Этиология, патогенез

Пищевые токсикоинфекции, отравления токсическими веществами, обладающими раздражающим действием на слизистую оболочку пищеварительного тракта, чрезмерный прием очень острой пищи обычно в сочетании с большим количеством крепких алкогольных напитков, повреждения слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки инородными телами.

Симптомы, течение

Характерны боль в эпигастральной области, тошнота, рвота, общая слабость, болезненность при пальпации в эпигастральной области. Диагноз (в необходимых случаях) подтверждается дуоденофиброскопи-ей, обнаруживающей воспалительные изменения слизистой двенадцатиперстной кишки. При очень редком флегмонозном дуодените резко ухудшается общее состояние больного, определяется напряжение мышц брюшной стенки в эпигастральной области, положительный симптом Щеткина - Блюм-берга, лихорадка, нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ. Дуоденальное зондирование и дуоденофиброскопия противопоказаны.

Острый катаральный и эрозивно-язвенный дуоденит обычно заканчивается самоизлечением в несколько дней; при повторных дуоденитах возможен переход в хроническую форму. При фпегмонозном дуодените прогноз серьезный. Возможны осложнения: кишечные кровотечения, перфорация стенки кишки, развитие острого панкреатита.

Дуоденит хронический бывает поверхностным, атрофическим, интерстициальным, гиперпластическим или эрозив-но-язвенным.

Этиология, патогенез

Нерегулярное питание с частым употреблением острой, раздражающей слишком горячей пищи, алкоголизм. Вторичный хронический дуоденит наблюдается при хроническом гастрите, язвенной болезни. желудка и двенадцатиперстной кишки, хроническом панкреатите, лямбпиозе, пищевой аллергии, уремии. Помимо непосредственного воздействия раздражающего агента на слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки, в патогенезе хронического дуоденита имеет значение протеолитическое действие на нее активного желудочного сока (при трофических нарушениях, дискинезиях).

Симптомы, течение

Характерна боль в эпигастральной области - постоянная, тупого характера или язвенноподобная, ощущение полноты или растирания в верхних отделах живота после еды, снижение аппетита, тошнота, иногда рвота. Пальпаторно отмечается болезненность глубоко в эпигастральной области. Диагноз подтверждается дуодено-фиброскопией. При необходимости проводят биопсию слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. Данные рентгенологического исследования малохарактерны. Течение длительное с периодами обострения (при пищевых погрешностях и пр. ).

Прогноз благоприятный при соответствующем лечении. Осложнения: кишечные кровотечения при эрозивно-язвенной форме дуоденита.

Профилактика

Рациональное регулярное питание, борьба с алкоголизмом, своевременное лечение других заболеваний, на фоне которых возникает вторичный дуоденит.

Лечение

При остром катаральном и эрозивно-язвенном дуодените 1-2 дня - голод, постельный режим, промывания желудка. Необходим визит к врачу. Лечение в период обострения проводят в стационаре. Больные хроническим дуоденитом должны находиться под диспансерным наблюдением, им показано проведение противорецидивного лечения.

Добавил: admin | Дата: 10-01-2011, 08:18

Пароксизмальныв формы тяжелого затруднения дыхания, обусловленного выпотеванием в легочную ткань серозной жидкости с образованием (усилением) отека - интерстициального (при сердечной астме) и альвеолярного, со вспениванием богатого белком транссудата (при отеке легких).

Этиология, патогенез

Причинами СА и ОЛ являются первичная острая левожелудочковая недостаточность (инфаркт миокарда, другие острые и подострые формы ИБО, гипертонический криз и другие пароксизмальные формы артериальной гипертензии, острый нефрит, острая левожелудочковая недостаточность у больных с миокардиопатией и др. ) либо острые проявления хронической левожелудочковой недостаточности (митральный или аортальный порок, хроническая аневризма сердца, другие хронические формы ИВО и пр. ). К основному патогенетическому фактору - повышению гидростатического давления в легочных капиллярах обычно присоединяются провоцирующие приступ дополнительные: физическое или эмоциональное напряжение, гиперволемия (гипергидратация, задержка жидкости), увеличение притока крови в систему малого круга при переходе в горизонтальное положение и нарушение центральной регуляции во время сна и другие факторы. Сопровождающие приступ возбуждение, подъем АД, тахикардия, тахипноэ, усиленная работа дыхательной и вспомогательной мускулатуры повышают нагрузку на сердце и снижают эффективность его работы. Присасывающее действие форсированного вдоха ведет к дополнительному увеличению кровенаполнения легких. Гипоксия и ацидоз сопровождаются дальнейшим ухудшением работы сердца, нарушением центральной регуляции, повышением проницаемости альвеолярной мембраны и снижают эффективность медикаментозной терапии.

Симптомы, течение.

1. Предвестники истертые формы: усиление (появление) одышки, ортопноэ. Удушье, покашливание или только саднение за грудиной при небольшой физической нагрузке или при переходе в горизонтальное положение. Обычно - ослабленное дыхание и скудные хрипы ниже лопаток

2. Сердечная астма (СА): удушье с кашлем, свистящим дыханием. Ортопноэ, форсированное учащенное дыхание. Возбуждение, страх смерти. Цианаз, тахикардия, часто - повышение ДД. Аускультативно - на фоне ослабленного дыхания сухие, нередко - скудные мелкопузырчатые хрипы. В тяжелых случаях - холодный пот, "серый" цианоз, набухание шейных вен, прострация. Набухание слизистой бронхов может сопровождаться нарушением бронхиальной проходимости ("смешанная астма"). Дифференциальный диагноз с бронхиальной астмой точень важен, поскольку при бронхиальной астме (в противоположность СА) противопоказаны (опасны) наркотические анальгетики и показаны (-адренергические препараты. Следует оценить анамнез (заболевание сердца или легких, эффективность (-адренергических препаратов) и обратить внимание на затрудненный, удлиненный выдох (при бронхиальной астме). 3. О т е к л е гк и х (ОЛ): возникает более или менее внезапно, либо в результате нарастания тяжести ОА. Появление при ОА обильных мелко - и среднепузырчатых хрипов, распространяющихся на передневерхние отделы легких, указывает на развивающийся ("И степень") ОЛ. Появленив пенистой, обычно розовой мокроты (примесь эритроцитов) является достоверным признаком ОЛ. Хрипы отчетливо слышны на расстоянии. Прочие объективные и субъективные признаки как при тяжелой СА. Для 1Ч стадии ОЛ характерны тяжелое ортопноэ, холодный пот. Различают молниеносное (смерть в течение нескольких минут), острое (продолжительность приступа от О,6 до 2 - 3 ч) и затяжное (до суток и более) течение. Пенистую мокроту при ОЛ следует отличать от пенистой, нередко окрашенной кровью, слюны, выделяемой при эпилептическом приступе и при истерии. "Клокочущее" дыхание у крайне тяжело (агонизирующих) больных не является специфическим признаком ОЛ.

Лечение - экстренное уже на стадии предвестников (возможный летальный исход). Последовательность терапевтических мероприятий во многом определяется их доступностью, временем, которое потребуется для их осуществления.

Добавил: admin | Дата: 10-01-2011, 08:18

в своей основе чаще имеют конгестивно-воспалительные изменения простатической части уретры или синдром парацентральных долек.

Половые расстройства при простатитах. Этиология, патогенез. Длительные сексуальные фрустрации (интимные ласки, провоцирующие эрекции, не завершающиеся эякуляцией и оргазмом) и суррогатные формы половой активности, а также прерванный или искусственно пролонгируемый коитус и др. вызывают вначале асептический (застойный) простатит, который затем принимает бактериальный (воспалительный) характер. Сформировавшийся ирритативный очаг вследствие обильных нервных связей предстательной железы с сегментарным эякуляторным механизмом вначале снижает порог эякуляции, а затем нарушает межцентральные отношения между кортикальными и субкортикальными уровнями регуляции семяизвержения.

Симптомы, течение

В начальной стадии расстройство моносимптомно и проявляется только преждевременным (иногда ante portas) наступлением эякуляций. При отсутствии правильного лечения и утяжелении расстройства к этому симптому присоединяется ослабление эрекций, которое в свою очередь по механизму психореактивной невротизации порождает снижение либидо. Таким образом, на заключительной стадии врач встречается с той же триадой, что и при нейрогуморальных и психических половых расстройствах.

Лечение урологическое (антибактериальное с учетом характера возбудителей и их резистентности к имеющимся медикаментозным средствам, массаж предстательной железы) в сочетании с психотерапией, роль которой тем важнее, чем более запущено расстройство.

Синдром парацентральных долек имеет в своей основе поражение высших корковых центров регуляции урогенитальной сферы.

Этиология

В болынильтве случаев предполагается действие эмбриотропных факторов в антенатальном периоде или родовая травма, реже синдром выявляется после травм соответствующей локализации у взрослых.

Патогенез

Понижение порогов спинальных автоматизмов эякуляции и мочеиспускания вследствие ослабления сдерживающих влияний кортикальных центров. В единичных случаях-активная стимуляция со стороны парацентральных долек (по типу эпилептических эквивалентов).

Симптомы, течение

Типичны энурез и поллакиурия, раннее появление сексопатологических симптомов (первые в жизни эякуляции наступают на несколько лет раньше, чем следует по конституциональным параметрам, с самого начала поповой жизни- преждевременная эякуляция, не подвергающаяся существенному удлинению даже при повторных сношениях с короткими интервалами), наличие неврологической симптоматики, свидетельствующей о локализации очага поражения в парацентральных дольках (признаки избирательного вовлечения пирамидной иннервации дистальных отделов ног в виде инверсий рефлексогенных зон ахилловых рефлексов, клонусов стоп, симптомов Бабинского и Россолимо и их аналогов, избирательного снижения подошвенных рефлексов, анизокория, симптомы орального автоматизма и др. ). Супруги, не имеющие внебрачных половых связей и выводящие норму продолжительности полового акта из личного опыта, могут считать, что у них нет никаких отклонений в сексуальной сфере. В подобных случаях с годами выявляется спонтанное увеличение продолжительности с приближением к средней статистической норме. При фиксации внимания на половых проявлениях с элементами сексуальной травмы может наступить реактивная невротизация, приводящая к ослаблению эрекций и подавлению либидо.

Лечение

Для неотягощенного синдрома характерна высокая терапевтическая эффективность хлорэтиловых блокад пояснично-крестцового отдела в виде ромба площадью 60-80 кв. см, расположенного на уровне линии, соединяющей обе cristae iliacae. Кожу опрыскивают хлорэтилом до появления белой корочки интрадермального затвердения, после чего замороженный участок согревают ладонями до тех пор, пока побледнение не сменится покраснением. Процедуру повторяют с интервалом 2-3 дня, всего 5-8 раз. В упорных случаях после месячного перерыва проводят повторный курс блокад с приемом в день блокады за 2 ч до процедуры 1-3 таблеток тиоридазина.

Прогноз, как правило, благоприятный

Добавил: admin | Дата: 10-01-2011, 08:18

(диарея) - учащенное (свыше 2 раз в сутки) выделение жидких испражнений, связанное с ускоренным прохождением содержимого кишечника вследствие усиления его перистальтики, нарушением всасывания воды в толстом кишечнике и выделением кишечной стенкой значительного количества воспалительного секрета или транссудата. В большинстве случаев поносы являются симптомом острого или хронического колита, энтерита.

Инфекционные поносы отмечаются при дизентерии, сальмонеллезах, пищевых токсикоинфекциях, вирусных болезнях (вирусная диарея), амебиазе и т. д. Алиментарные поносы могут быть при неправильном питании или при аллергии к тем или иным пищевым продуктам. Диспепсические поносы наблюдаются при нарушении переваривания пищевых масс вследствие секреторной недостаточности желудка, поджелудочной железы печени или недостаточного выделения тонкой кишкой некоторых ферментов. Токсические поносы сопровождают уремию, отравление ртутью, мышьяком. Медикаментозные поносы могут быть следствием подавления физиологической флоры кишечника, развития дисбактериоза. Неврогенные поносы наблюдаются при нарушении нервной регуляции моторной деятельности кишечника (например, поносы, возникающие под влиянием волнения, страха).

Частота стула бывает различной, испражнения - водянистыми или кашицеобразными. Характер испражнений зависит от заболевания. Так, при дизентерии кал имеет сначала плотную консистенцию, потом становится жидким, скудным, в нем появляются слизь и кровь; при амебиазе - содержит стекловидную слизь и кровь, иногда кровь пропитывает слизь и испражнения приобретают вид малинового желе. При поносах могут быть боль в животе, ощущение урчания, переливания, вздутие живота, тенезмы. Легкие и недлительные поносы мало отражаются на общем состоянии больных, тяжелые и хронические приводят к истощению, гиповитаминозам, выраженным изменениям в органах.

Для установления причины поноса проводят копрологичео-кое и бактериологическое исследование. О тяжести поноса можно судить по скорости пассажа (продвижения) по кишечнику карболена (появление черной окраски кала после приема больным карболена через 2-5 ч вместо нормальных 20- 26 ч) или сульфата бария при рентгенологическом исследовании.

При подозрении на холеру, сапьмонеллез, пищевую токси-коинфекцию бальные подлежат немедленной госпитализации в инфекционное отделение.

Вирусная диарея приобретает в современной врачебной практике особую актуальность. У детей ведущим этиологическим фактором, вызывающим острый инфекционный понос, становится ротавирус. Чаще всего ротавирусный понос наблюдается у детей до 2 лет в виде спорадических случаев; возможны эпидемии ротавирусной инфекции, чаще зимой. У взрослых ротавирус редко оказывается возбудителем гастроэнтерита и процесс, им вызванный, протекает стерто. Острый понос у взрослых чаще вызывает вирус Norwolk.

Латентный период у ротавирусной инфекции - от одного до нескольких дней. Начало вирусного гастроэнтерита острое-со рвоты, у детей выраженной; затем возникают понос, а также общие симптомы инфекции: головные боли, миалгии, лихорадка, но эти явления, как правило, умеренно выражены. Боли в животе не характерны для вирусного гастроэнтерита. Отек и воспаление в стенке тонкой кишки, вызываемые вирусом, ведут к нарушению секреции и абсорбции жидкости, богатой натрием и калием. Понос носит водный характер, теряемая с поносом жидкость содержит мало белка, но много солей. Эта картина напоминает секреторный понос, вызываемый холерным вибрионом или энтеротоксинами кишечной палочки; он может привести к массивной потере жидкости, превышающей у взрослого 1 л в час. При вирусном поносе не страдает толстая кишка и в стуле нет лейкоцитов, вирусный понос у взрослых длится 1-З дня, у детей - вдвое больше. Выраженная дегидратация может угрожать жизни больного. Терапия сводится главным образом к замещению потерянной жидкости. Это замещение может проводиться инфузионно, с помощью назначения питья, содержащего глюкозу и соли (глюкоза стимулирует всасывание натрия). Жидкость вводится из расчета 1,5 л на 1 л стула, но основным контролем является видимое наполнение сосудов кожи, слизистых оболочек. Антибиотическая терапия при водном поносе не меняет длительности болезни.

Лечение направлено на устранение причины, вызвавшей понос.

Добавил: admin | Дата: 10-01-2011, 08:18

(кандидамикоз, молочница) -группа заболеваний, вызванных дрожжеподобными грибами рода Candida. Грибы рода Candida обнаруживают на фруктах, овощах, в молочнокислых продуктах, сточных водах бань и т. д. , они также являются частыми обитателями (сапрофитами) слизистых оболочек полости рта, пищеварительного тракта, дыхательных путей, влагалища, кожи здоровых людей. Экзогенная передача грибов происходит контактным, возможно, и воздушно-капельным путем, при употреблении в пищу продуктов, содержащих дрожжеподобные грибы. Возникновению кандидоза способствуют нарушения защитных сил организма (тяжелые истощающие заболевания, опухоли, сахарный диабет, авитаминозы и т. д. ), а также длительное бесконтрольное применение антибиотиков широкого спектра действия, подавляющих нормальную микрофлору слизистых оболочек и кожи, антагонстов грибов рода Candida. Различают кандидамикоз кожи (см. главу Кожные и венерические болезни), изолированный кандидамикоз внутренних органов, пищеварительной системы, легких, мочеполовой системы, влагалища, кандидозный сепсис.

Кандидоз пищеварительной системы чаще всего проявляется поражением слизистой оболочки рта, глотки; характеризуется появлением мелких красных пятен, позже точечных белых налетов на слизистой оболочке языка, щек, гортани, которые могут сливаться, образуя четко очерченные очаги, покрытые мелочно-белыми пленками, по удалении которых обнаруживаются эрозированные поверхности. При этом больные отмечают жжение во рту, болезненность слизистых, затруднение (из-за боли) жевания и глотания. Поражение пищевода чаще локализуется в его средней трети, характеризуется отеком и гиперемией его слизистой оболочки, изъязвлениями, покрытыми беловатой пленкой, болезненной дисфагией. Кандидамикоз желудка и кишечника встречается редко и протекает в виде катарального или эрозивного гастрита, энтерита, энтероколита. Тяжелые формы язвенного кандидамикоза желудочно-кишечного тракта могут осложниться желудочно-кишечными кровотечениями, перфорацией и развитием перитонита.

Кандидозный сепсис представляет собой генерализованную форму кандидоза, характеризуется тяжелым общим состоянием больного, гектической лихорадкой, образованием абсцессов в различных органах (в почках, печени, поджелудочной железе, головном мозге, мышцах и т. д. ), нередко сопровождается гнойным менингитом, бородавчато-язвенным эндокардитом. Прогноз во многих случаях неблагоприятный.

Диагноз кандидамикозного поражения пищеварительного тракта устанавливают при наличии характерного поражения слизистой оболочки полости рта с молочницей в сочетании с симптомами поражения других органов системы пищеварения. Определить поражение пищевода, желудка, толстой кишки можно при эндоскопическом исследовании (при этом берут отделяемое язвенного поражения, пленки на лабораторное исследование; производят биопсию из пораженных мест). Достоверным является диагноз кандидоза при лабораторном выделении дрожжеподобных грибов (исследуется отделяемое язвенных поражений слизистых оболочек, гной, желчь, при кандидозном сепсисе - кровь), а также обнаружение грибов в гистологических препаратах, полученных при прицельной биопсии. Имеют диагностическую ценность положительные реакции с вакциной грибов Candida в разведении исследуемой сыворотки 1:200 и выше и с полисахаридным антигеном в реакции связывания комплемента (при разведении сыворотки 1:20 и выше).

Профилактика

Устранение возможности заражения от больных кандидозом; санитарно-технический контроль, механизация и автоматизация труда и средств личной гигиены и профилактики на предприятиях, где возможны профессиональные кандидозы. Тщательное врачебное наблюдение за больными, которым проводится лечение антибиотиками широкого спектра действия; параллельное назначение витаминов группы В, при возможности - периодическая замена антибиотика; при длительном лечении -профилактическое назначение нистатина илилеворина.

Лечение стационарное.

Добавил: admin | Дата: 10-01-2011, 08:18

- заболевание, обусловленное избыточной продукцией соматотропина и характеризующееся диспропорциональным ростом костей скелета, мягких тканей и внутренних органов.

Патогенез

Определяющую роль играет увеличенная продукция гормона роста, обусловленная у большого числа больных эозинофильной аденомой гипофиза (опухолевая форма заболевания) либо поражением гипоталамо-гипофизарной системы. Вторичны нарушения функции других эндокринных желез: поджелудочной, половых, щитовидной и коры надпочечников. Проявления заболевания, помимо роста опухоли гипофиза, обусловлены вторичными изменениями и осложнениями со стороны внутренних органов. Усиление анаболической фазы белкового обмена приводит к увеличению массы мягких тканей и внутренних органов, усилению периостального роста костей, задержке азота в организме. Избыток соматотропного гормона в организме способствует повышению функции Р-клеток поджелудочной железы, их гиперплазии и затем истощению резервных возможностей, что ведет к развитию сахарного диабета.

Симптомы, течение

Заболевают одинаково часто мужчины и женщины преимущественно в возрасте 20-40 лет. Больные жалуются на слабость, головную боль, боль в суставах, чувство онемения конечностей, нарушение сна, повышенную потливость, женщины - на нарушение менструальной и детородной функции, лакторею, мужчины - на снижение либидо и потенции.

Изменения внешности происходят медленно и, как правило, впервые отмечаются не больным, а окружающими. С развитием заболевания появляются симптомы, специфичные для акромегалии: огрубение черт лица - увеличение надбровных дуг, скуловых костей, нижней челюсти, промежутков между зубами. Происходит разрастание мягких тканей лица: увеличиваются нос, губы, уши; кожа образует грубые складки на лице и голове, особенно в области щек, лба и затылка.

Наблюдаются гипертрофия сальных и потовых желез, акне, фолликулиты, усиление роста волос на туловище, конечностях. Вследствие утолщения голосовых связок голос становится низким, во сне больные храпят. Отмечаются увеличение кистей и стоп главным образом в ширину, утолщение пяточных костей с развитием экзостозов. При открытых зонах роста заболевание сопровождается гигантизмом. Увеличивается объем грудной клетки, расширяются межреберные промежутки, может деформироваться позвоночнике развитием сколиоза или кифоза. Гипертрофия мышц вначале сопровождается увеличением мышечной силы, но по мере прогрессирования заболевания развиваются мышечная слабость и адинамия.

Обнаруживаются признаки спланхномегалии, повышения внутричерепного давления; по мере роста опухоли могут появиться симптомы сдавлении близлежащих нервов, симптомы нарушения функции диэнцефальной области.

Сдавление опухолью перекреста зрительных нервов приводит к снижению остроты зрения, сужению полей зрения и застойным явлениям на глазном дне. Выявляются нарушения толерантности к углеводам, сахарный диабет, диффузные или узловые формы зоба без нарушений или с нарушением функции, симптомы гипокортицизма, снижение функции половых желез, гипертензия.

Рентгенография костей скелета выявляет гиперостоз свода черепа, пневматизацию полостей височной и основной костей, усиление сосудистого рисунка, увеличение нижней челюсти, увеличение турецкого седла и его деструктивные изменения.

На рентгенограммах трубчатых костей обнаруживаются утолщение эпифизов, экзостозы. При офтальмологическом исследовании могут быть выявлены застойные диски зрительных нервов, ограничение полей зрения. В крови - высокий уровень соматотропного гормона, пролактина (1/3 больных), повышение уровня фосфора и активности щелочной фосфатазы. Проводится динамическое исследование секреции соматотропина (тест с глюкозой или тиролиберином). Течение заболевания длительное.

Лечение.

Протонотерапия области гипофиза, хирургическое удаление аденомы гипофиза. Препараты, снижающие секрецию гормона роста. Симптоматическое лечение.